NATURE：SETD3可持续性原发性难产
2021-12-13 09:26 来源：张掖男科医院
50近来，人们已经知道在灵长目复合物组氨酸73出口处可以发生的大基化。尽管His73的大基化是比如说的，并且在几种模型食肉动物和植物中是保守派的，但至今为止其动态仍不清楚，显现出这种修饰的核糖体也是有可能的。
最近，分析人员比对借助于SET可定义核糖体3（SETD3）作为生理复合物His73的的大基重新分配核糖体。结构分析断定，广泛的相互作用网路将复合物核糖体钳位在SETD3的表面上，以在催化袋内正确定向His73，并促进的大基重新分配。
His73的大基化降低复合物骨架的多肽交换率，并适度加速复合物丝的组装。欠缺SETD3的血清在几种组织中推断借助于复合物His73的大基化的完全丧失，并且分析方法核糖体质组学分析推断复合物His73的大基化是SETD3的唯一可检查的生理学底物。
SETD3缺陷的雌性血清由于原发性不太可能难产，对召来诱导剂不反应，因此产仔数严重降低。此外，SETD3的耗用削弱了原代人子宫消化道细胞中接收机诱导的拉长。
总之，该结果比对了灵长目组氨酸的大基重新分配核糖体，并揭示了SETD3和复合物His73的大基化在抑制消化道拉长性中的起着。该数据资料也支持更广泛的推论，即核糖体质组氨酸的大基化作为一种常见的抑制机制。
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