Br J Cancer：LIMK2内皮细胞的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性癌的发生发展

癌（PCa）目前仍是泌尿外科结核病里面最普遍的类型，在American，其在成人结核病之外失踪里面位居第二。2020年American将近有191,930例新传染病和33,330例预测失踪传染病。尽管雄激素剥夺疗法可以有效性治疗该传染病，但几乎所有的之后则会其发展成为致命的去势抵促性PCa（CRPC）。3,4因此，有鉴于探究CRPC发病的之外大分子组态，以鉴定有效性的药物化学合成。

SPOP作为一种重要的E3色氨酸连接酶，其可以安插选择性残基或启动残基。在PCa里面，其通过降解几种致癌底物来选择性的愈演愈烈。 SPOP是PCa里面出现特异性仅有的特异性（将近15％），这些特异性使该细胞内无效，并促使了结核病的愈演愈烈。

而保留了野生型状态SPOP的其余PCa仍很难其发展为CRPC，说明普遍存在其他重要的缓冲组态来缩水SPOP的表达。既往深入研究显示，在携带野生型SPOP的里面，SPOP的表达水平降低了将近94％，然而尚不确实其缩水的之外大分子组态。

LIMK2并不需要酪氨酸SPOP并缓冲其核定位

该深入研究确定了SPOP为LIMK2的并不需要化学合成。并通过多种生化分析方法检查了SPOP和LIMK2相互间的相互关连及其致癌作用。同时通过移植瘤试验里面进一步在在体水平有效性了这种关连。

深入研究工作人员发现，LIMK2可通过并不需要酪氨酸SPOP的三个残基并降解SPOP，而反过来SPOP很难促使LIMK2的色氨酸化，从而形成了一个反馈外环。SPOP的降解可巩固AR、ARv7和c-Myc的致癌作用。进一步的深入研究显示，促酪氨酸的SPOP很难完全选择性体内的愈演愈烈，说明LIMK2细胞内的SPOP降解是PCa愈演愈烈其发展过程里面的一个更为重要暴力事件。

LIMK2-SPOP回波通路因素CRPC发病的之外模型

总而言之，该深入研究%-，携带遗传特异性SPOP患者需相应的特异性治疗方式而，而LIMK2-SPOP相互间的关连也说明，通过选择性LIMK2保有野生型SPOP或很难选择性该传染病的愈演愈烈其发展。

类似里面有：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).