Blood：TP53突变对MDS和继发性AML预后的冲击
2022-02-28 06:55 来源：张掖男科医院
体细胞遗传性是肾脏增生极其综合征(MDS)和继发性急性胃细胞白血病(SAML)高血压结节病的关键直接影响。值得注意是TP53基因，代表了一种并不相同的分子队列，携带TP53基因的高血压的结节病不一定都很差。然后，这些不顺结果潜在的清楚致病机制尚未概述。
在本研究工作中，Sallman等描绘了TP53基因和野生型MDS和SAML高血压特异性微环境中的恶性克隆的特异性学特征及其转变。
在在的是，PD-L1在TP53基因型高血压造血干细胞中的强调显著增加，这与MYC上调和MYC的负调控突变miR-34a(p53转录靶标)显著下调有关。此外，TP53基因型高血压的肾脏中浸润的OX40+细胞毒性T细胞和辅助T细胞数量显著减少，与ICOS+和4-1BB+NK细胞减少一样。
在TP53基因型病例中，高糖皮质激素调节性T细胞(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)扩增。再次，较高比例的肾脏浸润ICOS High/PD-1neg Tregs是基本上生存率的一个相当显著的独立自主数据分析突变。
综上所述，本研究工作暗示，TP53基因型MDS和SAML的微环境具有特异性私有财产和补救表型，这可能会是高血压不顺结节病的主要驱动因素，并提出特异性调节治疗策略可能会为这一类亚群高血压发放好处。
原始出处：
Did A. Sallman，et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30，2020.
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